مقاله رایگان با موضوع عملکرد ورزشی
عنوان مقاله:
سال انتشار:
رشته: تربیت بدنی، پزشکی
گرایش: علوم تغذیه، فیزیولوژی ورزشی
دانلود رایگان این مقاله:
مشاهده سایر مقالات جدید:
3. Antioxidants
Exercise is associated with the production of reactive oxygen species (ROS) including free radicals (FRs). A FR is an unstable molecule with one or more unpaired electrons in its outer shell (Clarkson and Thompson, 2000). The collective name of ROS refers to oxygen centred radicals, but also non-radicals which are reactive derivatives of oxygen such as hydrogen peroxide (Powers and Jackson, 2008). Incomplete reduction of oxygen during oxidative metabolism within the electron transport system within mitochondria, specifically the inhibition of ubiquinone cytochrome c reductase (complex III) by antimycin has been shown to increase ROS (Raha et al., 2000; Bailey et al., 1999). It is noted that exercise may generate ROS and FRs through alternative pathways, such as through ischaemic perfusion , lactic acid production, increases in adrenaline and catecholamine production, and through the inflammatory response to muscle damage. Exercise is proposed to create an optimal exercise redox balance that stimulates skeletal muscle adaptation (Cheng et al., 2020). With optimal rest and recovery, structural and metabolic adaptations will occur within the skeletal muscle that will support exercise performance . Extreme exercise whether that be prolonged in duration and intensity can increase oxidative stress, creating an imbalance between the production of ROS and the body’s ability to counteract ROS through an adequate antioxidant defense system.This same stimulus however, also ensures the upregulation in the endogenous antioxidant defense system (Pingitore et al., 2015; Criswell et al., 1993). It should be noted that the relation ship between exercise and oxidative stress is complex, and depends on the type, intensity and duration of exercise, as well as the genetics, sex, age, fitness and nutritional status of the individual athlete. Bio markers of oxidative stress typically include the increases in formation of free radicals, antioxidant enzymatic activity, oxidative damage to cell components such as lipids, protein and DNA that contribute to immune dysfunction, muscle damage and fatigue (Finaud et al., 2006; Powers and Jackson, 2008). However, direct measurement of oxidative stress, inclusive of FR production and ROS cell component damage is difficult due to the short half-life of reactive molecules and the relatively rapid influence of diet and cell metabolism on cell antioxidant states. An absence of effects may be due to a lack of sensitivity of measures. Antioxidants may aid in counteracting FR damage by pairing with and stabilising the unpaired electrons of FRs, lessening their damaging effects. Antioxidants can be produced endogenously, and include glutathione, uric acid, lipoic acid, bilirubin, and coenzyme Q10; enzy matic antioxidants include superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase and glutathione reductase. Alternatively, antioxidants can be obtained through dietary intake or supplements. Dietary antioxidants include ascorbic acid (vitamin C), tocopherol (vitamin E), carotenoids (β-carotene) and polyphenolic extracts. The roles, food sources and recommended intakes for Vitamin C and E are shown in Table 1.
4. Vitamin D
Although there are small amounts of vitamin D in food, endogenously produced vitamin D3 is the most significant source, accounting for more than 95% of supply. Calcitriol, the active form, is generated from sequential hydroxylation of vitamin D3 (Fig. 2A), a prohormone which is synthesised when unprotected skin is exposed to sunlight (Holick et al., 1980). The ultraviolet-β (UVβ) radiation in sunlight penetrates the skin and causes the conversion of 7-dehydrocholesterol to pre-vitamin D (Fig. 2B). Once formed, pre-vitamin D immediately begins to isomerise into vitamin D3 in a temperature-dependent manner which can continue for up to three days following one exposure of UVβ (Holick et al., 1980). The newly formed vitamin D3 diffuses into the circulatory system, bound to vitamin-D binding protein and undergoes two further hydroxylations to reach the bioactive metabolite 1,25-dihydroxyvitamin D3 or calcitriol. The first hydroxylation takes place in the liver (Fig. 3), catalysed by vitamin D-25-hydroxylase, producing the major circulating form, 25-hydroxyvitaminD3 (25(OH)D3) (DeLuca, 2004). Calcitriol is so tightly regulated that circulating calcitriol is not a good measure of vitamin D status (Jones, 2008), whereas 25(OH)D has a much longer half-life with a mean of 89 days. Total 25(OH)D (includes 25(OH)D3 and 25(OH)D2 as most assays do not differentiate between the two) is the major circulating form and is a better indicator of vitamin D status. The concentration of 25(OH)D is measured either in nmol⋅L− 1 or ng⋅ml− 1 and the level considered to infer adequacy is controversial and varies between 50 and 80 nmol L− 1 (20 and 32 ng ml− 1 ) (Ross et al., 2011; Holick et al., 2011). A number of variables are involved in determining the amount of vitamin D3 that will be generated in human skin due to sun exposure. Skin pigmentation, age, adiposity, season, latitude, protection from clothes or sun screen, and baseline level all play a role (Mazahery et al., 2015) making a determination of the level of required exposure very difficult. Additionally, there are very few sources of dietary vitamin D (Table 5), so in the absence of sun exposure, vitamin D supplements are often the only realistic option for ensuring adequacy. Intake of vitamin D is measured either in micrograms (μg) or international units (IU), the latter now being the most commonly used. RDIs vary, reflecting the controversy over adequacy of 25(OH)D concentrations, and ranges between 200 and 1000 IU⋅day− 1 for adults, with safe upper limits varying between 4000 and 10,000 IU⋅day− 1 (Ross et al., 2011; Holick et al., 2011)
(دقت کنید که این بخش از متن، با استفاده از گوگل ترنسلیت ترجمه شده و توسط مترجمین سایت ای ترجمه، ترجمه نشده است و صرفا جهت آشنایی شما با متن میباشد.)
3. آنتی اکسیدان ها
ورزش با تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) از جمله رادیکال های آزاد (FRs) مرتبط است. FR یک مولکول ناپایدار با یک یا چند الکترون جفت نشده در لایه بیرونی آن است (کلارکسون و تامپسون، 2000). نام جمعی ROS به رادیکال‌های اکسیژن محور اشاره دارد، اما همچنین غیر رادیکال‌هایی که مشتقات واکنش‌پذیر اکسیژن هستند مانند پراکسید هیدروژن (Powers and Jackson, 2008). کاهش ناقص اکسیژن در طی متابولیسم اکسیداتیو در سیستم انتقال الکترون در داخل میتوکندری، به ویژه مهار یوبی کینون سیتوکروم سی ردوکتاز (کمپلکس III) توسط آنتی‌مایسین نشان داده است که ROS را افزایش می‌دهد (راها و همکاران، 2000؛ بیلی و همکاران، 1999). . اشاره شده است که ورزش ممکن است از طریق مسیرهای جایگزین، مانند پرفیوژن ایسکمیک، تولید اسید لاکتیک، افزایش تولید آدرنالین و کاتکول آمین، و از طریق پاسخ التهابی به آسیب عضلانی، ROS و FR را ایجاد کند. ورزش برای ایجاد تعادل ردوکس ورزشی بهینه که سازگاری عضلات اسکلتی را تحریک می کند، پیشنهاد شده است (چنگ و همکاران، 2020). با استراحت و ریکاوری بهینه، سازگاری های ساختاری و متابولیکی در عضله اسکلتی رخ می دهد که از عملکرد ورزشی پشتیبانی می کند. ورزش شدید، چه از نظر مدت و چه با شدت، می تواند استرس اکسیداتیو را افزایش دهد، و باعث ایجاد عدم تعادل بین تولید ROS و توانایی بدن برای مقابله با ROS از طریق یک سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی کافی شود. با این حال، همین محرک، تنظیم مثبت آنتی اکسیدان درون زا را نیز تضمین می کند. سیستم دفاعی (پینگیتور و همکاران، 2015؛ کریسول و همکاران، 1993). لازم به ذکر است که رابطه بین ورزش و استرس اکسیداتیو پیچیده است و به نوع، شدت و مدت ورزش و همچنین ژنتیک، جنس، سن، آمادگی جسمانی و وضعیت تغذیه هر ورزشکار بستگی دارد. نشانگرهای زیستی استرس اکسیداتیو معمولاً شامل افزایش تشکیل رادیکال‌های آزاد، فعالیت آنزیمی آنتی‌اکسیدانی، آسیب اکسیداتیو به اجزای سلولی مانند لیپیدها، پروتئین و DNA است که به اختلال عملکرد ایمنی، آسیب عضلانی و خستگی کمک می‌کند (Finaud et al., 2006; Powers). و جکسون، 2008). با این حال، اندازه‌گیری مستقیم استرس اکسیداتیو، شامل تولید FR و آسیب اجزای سلولی ROS، به دلیل نیمه‌عمر کوتاه مولکول‌های فعال و تأثیر نسبتاً سریع رژیم غذایی و متابولیسم سلولی بر وضعیت‌های آنتی‌اکسیدانی سلول دشوار است. عدم وجود اثرات ممکن است به دلیل عدم حساسیت اقدامات باشد. آنتی اکسیدان ها ممکن است با جفت شدن و تثبیت الکترون های جفت نشده FR ها به مقابله با آسیب FR کمک کنند و اثرات مخرب آنها را کاهش دهند. آنتی اکسیدان ها می توانند به صورت درون زا تولید شوند و شامل گلوتاتیون، اسید اوریک، اسید لیپوئیک، بیلی روبین و کوآنزیم Q10 می شوند. آنتی اکسیدان های آنزیماتیک شامل سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز هستند. از طرف دیگر، آنتی اکسیدان ها را می توان از طریق مصرف رژیم غذایی یا مکمل ها به دست آورد. آنتی اکسیدان های رژیم غذایی شامل اسید اسکوربیک (ویتامین C)، توکوفرول (ویتامین E)، کاروتنوئیدها (β-کاروتن) و عصاره های پلی فنلی هستند. نقش ها، منابع غذایی و دریافت توصیه شده برای ویتامین C و E در جدول 1 نشان داده شده است.
4. ویتامین D
اگرچه مقادیر کمی ویتامین D در مواد غذایی وجود دارد، ویتامین D3 تولید شده به صورت درون زا مهمترین منبع است که بیش از 95 درصد از عرضه را تشکیل می دهد. کلسیتریول، شکل فعال، از هیدروکسیلاسیون متوالی ویتامین D3 (شکل 2A) تولید می شود، یک پروهورمون که زمانی که پوست محافظت نشده در معرض نور خورشید قرار می گیرد، سنتز می شود (Holick et al., 1980). اشعه ماوراء بنفش β (UVβ) در نور خورشید به پوست نفوذ می کند و باعث تبدیل 7-دهیدروکلسترول به پیش ویتامین D می شود (شکل 2B). پس از تشکیل، پیش ویتامین D بلافاصله شروع به ایزومر شدن به ویتامین D3 به روشی وابسته به دما می کند که می تواند تا سه روز پس از یک بار قرار گرفتن در معرض UVβ ادامه یابد (Holick et al., 1980). ویتامین D3 تازه تشکیل شده در سیستم گردش خون منتشر می شود، به پروتئین اتصال دهنده ویتامین D متصل می شود و تحت دو هیدروکسیلاسیون دیگر قرار می گیرد تا به متابولیت زیست فعال 1,25-دی هیدروکسی ویتامین D3 یا کلسیتریول برسد. اولین هیدروکسیلاسیون در کبد انجام می شود (شکل 3)، که توسط ویتامین D-25-هیدروکسیلاز کاتالیز می شود و شکل اصلی گردش خون، 25-hydroxyvitaminD3 (25(OH)D3) را تولید می کند (DeLuca, 2004). کلسیتریول به قدری تنظیم شده است که کلسیتریول در گردش معیار خوبی برای وضعیت ویتامین D نیست (جونز، 2008)، در حالی که 25(OH)D نیمه عمر بسیار بیشتری با میانگین 89 روز دارد. توتال 25(OH)D (شامل 25(OH)D3 و 25(OH)D2 است زیرا اکثر سنجش ها بین این دو تفاوت قائل نمی شوند) شکل اصلی در گردش است و نشانگر بهتر وضعیت ویتامین D است. غلظت 25(OH)D بر حسب nmol⋅L- 1 یا ng⋅ml- 1 اندازه گیری می شود و سطح در نظر گرفته شده برای استنباط کفایت بحث برانگیز است و بین 50 تا 80 نانومول L-1 (20 و 32 ng ml- 1) متغیر است. ) (راس و همکاران، 2011؛ ??هولیک و همکاران، 2011). تعدادی از متغیرها در تعیین مقدار ویتامین D3 که خواهد بود دخیل هستند. در پوست انسان به دلیل قرار گرفتن در معرض نور خورشید ایجاد می شود. رنگدانه‌های پوست، سن، چاقی، فصل، عرض جغرافیایی، محافظت در برابر لباس‌ها یا ضد آفتاب، و سطح پایه همگی نقش دارند (Mazahery et al., 2015) که تعیین سطح قرار گرفتن در معرض مورد نیاز را بسیار دشوار می‌کند. علاوه بر این، منابع بسیار کمی از ویتامین D در رژیم غذایی وجود دارد (جدول 5)، بنابراین در غیاب قرار گرفتن در معرض نور خورشید، مکمل های ویتامین D اغلب تنها گزینه واقعی برای اطمینان از کفایت هستند. دریافت ویتامین D یا برحسب میکروگرم (μg) یا واحدهای بین المللی (IU) اندازه گیری می شود که در حال حاضر مورد دوم رایج ترین مورد استفاده است. RDI ها متفاوت هستند، که منعکس کننده بحث بر سر کفایت غلظت 25(OH)D هستند، و بین 200 تا 1000 واحد بین المللی ⋅ روز - 1 برای بزرگسالان، با محدودیت های بالای ایمن بین 4000 تا 10،000 واحد بین المللی ⋅ روز - 1 متغیر است (راس و همکاران، 2011؛ هولیک و همکاران، 2011).